همبستگی میان دی هیدرواپی اندروسترون سولفات (dhea-s) و بیماری عروق کرونر قلبی
نویسندگان
چکیده
دی هیدرواپی اندروسترون (dhea) و مشتق سولفاته آن (dhea-s)، مهمترین هورمون استروئیدی c19 می باشد که توسط قشر آدرنال ترشح می شود. چنین تصور می شود که می باید همبستگی معکوسی میان آتروژنز از طریق اثر ضد پرولیفراتیو آن موجود باشد؛ ولی در مورد این مطلب گزارشهای ضد و نقیضی وجود دارد. هدف این مطالعه، بررسی اثر dhea-s بر روی بیماری عروق کرونر قلبی است. در یک مطالعه تصادفی آینده نگر، 202 فرد با cad احتمالی که از تیرماه تا دی ماه 1378 تحت آنژیوگرافی قرار گرفته بودند، بررسی شدند. آنان در دو گروه تقسیم شدند: گروه اول (تعداد 142 نفر؛ 39 مرد، 103 نفر زن) دارای تنگی بیش از 75% حداقل در یکی از عروق کرونر خود و گروه 2 (تعداد 60 نفر؛ 28 زن و 32 مرد) که فاقد بیماری عروق کرونر در بررسی آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. محدوده سنی افراد بین 18تا 75 سال بود و هر دو گروه از لحاظ سنی همسان بودند. سطح سرمی dhea-s (اندازه گیری شده با دو روش الیزا و رادیوایمونواسی)، قند خون ناشتا، پروفایل چربی (تری گلیسیرید، کلسترول تام، ldl-c، hdl-c) نیز در افراد هر دو گروه مورد بررسی و مقایسه قرار گرفتند. سطح dhea-s دارای همبستگی خطی معکوس با سن (01/0p<، 34/0=r) بود. رابطه معنی داری میان سطح dhea-s و بیماری عروق کرونر در گروههای سنی مختلف در دو جنس مرد و زن بدست نیامد. همچنین، همبستگی معنی داری میان سطح dhea-s و قندخون ناشتا، hdl-c، و ldl-c، bmi، فشارخون و مصرف دخانیات حاصل نشد (05/0p>). این مطالعه تأییدکننده همبستگی معکوس میان dhea-s و بیماری عروق کرونر نبود.
منابع مشابه
همبستگی میان دیهیدرواپیاندروسترون سولفات (DHEA-S) و بیماری عروق کرونر قلبی
دی هیدرواپیاندروسترون (DHEA) و مشتق سولفاته آن (DHEA-S)، مهمترین هورمون استروئیدی C19 میباشد که توسط قشر آدرنال ترشح میشود. چنین تصور میشود که میباید همبستگی معکوسی میان آتروژنز از طریق اثر ضد پرولیفراتیو آن موجود باشد؛ ولی در مورد این مطلب گزارشهای ضد و نقیضی وجود دارد. هدف این مطالعه، بررسی اثر DHEA-S بر روی بیماری عروق کرونر قلبی است. در یک مطالعه تصادفی آیندهنگر، 202 فرد با CAD احتمال...
متن کاملارتباط سطوح سرمی مالون دی آلدهید و LDL اکسیده با وسعت بیماری عروق کرونر قلبی
مقدمه: بیماری عروق کرونر [((CAD Coronary artery disease] در اثر آترواسکلروزیس به وجود میآید. مطالعات نشان میدهند فاکتورهای متعددی در ارتباط تنگاتنگ با ایجاد و پیشرفت CAD وجود دارند که شامل پراکسیداسیون لیپیدها، التهاب و هموستاز میباشند. مطالعه حاضر، بررسی سطوح سرمی LDL اکسیده ( OX-LDL ) و مالوندیآلدئید (MDA) در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر و ارتباط این دو فاکتور با وسعت بیماری CAD انجا...
متن کاملارتباط سطوح سرمی مالون دی آلدهید و ldl اکسیده با وسعت بیماری عروق کرونر قلبی
مقدمه: بیماری عروق کرونر [((cad coronary artery disease] در اثر آترواسکلروزیس به وجود می آید. مطالعات نشان می دهند فاکتورهای متعددی در ارتباط تنگاتنگ با ایجاد و پیشرفت cad وجود دارند که شامل پراکسیداسیون لیپیدها، التهاب و هموستاز می باشند. مطالعه حاضر، بررسی سطوح سرمی ldl اکسیده ( ox-ldl ) و مالون دی آلدئید (mda) در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر و ارتباط این دو فاکتور با وسعت بیماری cad انجا...
متن کاملبررسی رابطه هورمون پاراتیرویید با نمره کلسیفیکاسیون عروق کرونر و بیماری عروق کرونر
Background: It has been shown that coronary artery calcium scoring (CACS) can be used as a diagnostic method in coronary artery disease (CAD). The relationship between CACS and calcium metabolism in the body has been shown. The arterial calcification is an organized process similar to bone formation which is controled by parathormone (PTH). The relationship between PTH as an osteoregulatory fac...
متن کاملشیوع و ریسک فاکتورهای بیماری عروق کرونر در بستگان درجه اول افراد با بیماری زودرس عروق کرونر
Background: Premature coronary artery disease (CAD) has a familial predisposition and occurrence. We determined the prevalence of CAD and related risk factors in individuals with a history of premature CAD in their first-degree relatives. Methods: This study included 700 healthy individuals with a history of premature CAD in their parents or siblings in Tehran Heart Center in 2003-2004. His...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایرانجلد ۲، شماره ۲، صفحات ۱۰۷-۱۱۱
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023